本文选自《中国斜视与小儿眼科杂志》年第25卷第1期
研究团队：首都医科医院眼科及国家医疗保健器具工程技术研究中心（增视能科研团队）等
作者：蔺琪阎丽褚航施维于刚吴倩李莉综述
摘要基于对视觉中枢神经可塑性及感知觉学习治疗方法的不断研究，目前对弱视的基础研究已经发展到心理物理学及神经生物学层面。本文综述了目前国内外比较公认的感知觉学习理论及相关弱视研究模型，包括噪声理论，空间整合理论，侧向交互理论，空间扭曲理论和平衡点理论，以及理论模型对视功能障碍机制的阐释分析。
上世纪60年代，Hubei和Wiesel对弱视的潜在神经机制开始先驱的研究。他们提出了现在迅速发展的皮层可塑研究领域，把主要的异常定位在初级视皮层阶段（纹状皮层、VI、Braadman区），并证明了年龄在剥夺开始及持续时间段的重要性，从而建立了关键期或敏感期的概念。另外，Hubei和Wiesel的重大贡献是建立了一个简单模型，它解释了由于生命早期不正常的视觉经历（经验）而使皮层功能发生重大改变，提出了“依赖于来自双眼的皮层传入的竞争性互动”发育性机制。单眼剥夺（MD）的不利影响比双眼剥夺的更大，这一发现也提供了对此机制的支持。
虽然弱视缺损的可能地点（部位）、神经基础和发展（发生）时间段已（基本）确定，但对于这些问题的争论仍持续至今。Hubei和Wiesel的研究只在动物身上进行，但人类弱视可能有很多成因，研究弱视需要从不同范畴的研究方法中提取信息，包括从不同角度的神经科学和眼科学研究入手，提岀对弱视复杂神经问题的最新理解。
目前报道较多弱视模型理论包括噪声理论，轮廓整合理论，侧向交互及拥挤理论，空间扭曲理论，粗糙匹配理论，二阶立体视理论，平衡点理论等。
01视觉噪声理论原始的信号经过传输和加工，得到新的信号，会和原始信号有所区别，这个区别就是噪声的加入。视觉科学中把从视网膜接受光刺激转变为电讯号为始，到大脑形成对物体的视知觉为止,整个过程中所产生的对最终视知觉的干扰叫做噪声。神经反应和知觉的关系大体上是由神经兴奋的信号和噪声的比值（信噪比）决定的。
那么为什么弱视者的视觉系统中噪声过多?目前受到更多实验证据支持的叫PTM(perceptualtemplatemodel)假说。这种假说认为“删除噪声”作为大脑中的一个功能模组，它的作用是滤除外界噪声，降低内部噪声。弱视患者的问题就出在这个模组的功能不全。PTM中有三种不同的知觉学习机制改善这种缺陷：
①通过降低内部额外噪声，刺激促进作用(促进刺激作用)，降低绝对阈值；
②知觉模板重调优化，排除外部噪声或错误选择；
③对比度增益控制，降低内部倍增噪声的作用。
视觉感知觉学习治疗系统通过使用一组特异刺激提高了神经效率，并且通过降低噪声的强度，提高信号强度及对比敏感度功能，并且由此显著地提高了空间分辨能力和视锐度。
02空间整合理论空间整合是感知轮廓和边界的一种能力，主要是对视野范围内局部特征如方向，深度，色彩等的综合。这种整合可以用位置噪声进行心理物理学的“轮廓察觉”任务来评估。解剖学的数据显示，引起这种整合过程的神经元连接很可能是一个长距离交互作用。长距离交互功能的发展依赖于初级视皮层的成熟，并符合视觉发育的等级模式，这些交互的可塑性一直延伸至成人。
有学者发现斜视性弱视者和屈光参差性弱视者都有轮廓整合的缺损。Arvindchandna()比较了轮廓整合缺损和logMAR视力的康复速度和程度。17个屈光参差性弱视者、6个斜视性弱视者和4个二者都有的弱视者测量了轮廓整合阈值和字母表视力。27个患者中有16个的轮廓整合阈值有很大的两眼间区别，经过完全屈光校正和全天遮盖治疗8周后，多数患者的轮廓整合阈值在两眼间的差别降到正常水平，但眼间的视力差别还是很大，不过在逐渐好转。Arvind的结论是屈光校正加上遮盖治疗使弱视者的轮廓整合阈值正常化，而且它比视力的恢复更快和完全。
Norcia和Pette()还发现斜视性弱视病人的优势眼，即使视敏度正常，也存在对Gabor斑组成的轮廓识别缺陷，但没有斜视的屈光参差性弱视病人的优势眼中不存在这种缺陷。另外，在立体视下降甚至缺失的斜视病人(双眼视敏度正常)的双眼中也存这种缺陷。这暗示着轮廓整合机制的成熟部分依赖于在发育关键时期正常双眼交互作用的存在。
Levi叫对弱视者的整体轮廓处理机制研究发现弱视者表现出来的轮廓处理能力的缺乏，与视敏度，拥挤和异常双眼视觉没有显著相关性。因此说弱视者的整体轮廓缺陷是一种相对独立的先天的缺陷。
03侧向交互理论及拥挤侧向交互作用是空间视觉的一个重要特征，可能是抑制(降低敏感度)也可能是易化(提髙敏感度)。抑制性的侧向交互作用的形式之一是拥挤现象。“拥挤”这个词是Stuart和Buri-an首先提出来，当目标单个出现，而没有被其他物体靠近时，我们能更好看到目标的细节。这种接近物对目标可视度的干扰作用，被称为拥挤。
Levi等的研究证明阅读的临界间距和拥挤的临界间型距是相等的。当正文的间距比临界距离更小时阅读速度就会减慢。拥挤代表正常人和弱视者中央视觉的阅读速度限制，代表了阅读的感官瓶颈叫。Levi()的研究结果表明：与正常中心凹的拥挤机制不同，弱视的拥挤现象不依赖于视标尺寸，对于同样大小的目标，弱视视觉中抑制性的空间交互作用比正常人更强，易化作用更小。
04空间扭曲理论年，Barrett等的研究指出斜视弱视者经常要经受感知扭曲，整体表现为空间扭曲和时间不稳定性。通过弱视眼睛感知到的图像看起来不停在运动，就像“透过热浪”看到的一样。Ruxandra()的研究表明拥有真实扭曲的弱视患者，都有斜视病史，严重的视敏度破坏，立体视完全丧失和异常视网膜对应；而那些没有一致扭曲的受试者只有轻微的视力损伤、屈光不正、偶然有残留的立体视和正常视网膜对应。受试者混乱的空间次序的皮层表象，可能是与视觉通路的损伤有关。空间扭曲的时间不稳定性主要被斜视和斜视屈光参差性弱视患者感知，主要发生于高空间频率。
05平衡点理论近年来Hess等提出双眼视传导通路中不仅包含了双眼叠加的过程，还有抑制的过程。他们的研究表明：弱视患者，甚至是超过治疗敏感期的患者，在适当的对比度下，其双眼叠加功能仍是正常的，只是双眼视觉信息传导不平衡，导致了弱视眼的视觉信息被不同程度地抑制了。这提示调节抑制的干预措施可能可以改善双眼视功能，最大化的发挥弱视患者视觉系统的潜在功能，提高疗效。如何能准确量化弱视患者双眼间的抑制程度成为研究的热点典回。Black、Hess等学者提出的分视信号/噪声任务衡量抑制的技术被广泛应用于弱视患者的抑制测量。
Hess还提出弱视者有亮度对比度的双眼叠加机制。表明在人类弱视者中，双眼视细胞可被弱视眼和同伴眼驱动。对于立体视的发育，平衡的双眼输入是先决条件。在正常观看状态下，弱视眼只提供弱信号，它可能被另一眼的强信号所抑制。如果完全遮盖好眼，弱视眼也能刺激双眼细胞。但没有来自好眼的活化作用。基于他的理论，Bangerter压抑膜被应用于弱视治疗，使信号同时输入到双眼细胞，促使弱视的进步和的立体机制的发展。
以上理论模型，从不同角度切入视功能障碍神经基础及病因机制的研究。理论间即互相联系，互为基础，又存在一些本质上的区别和相反观点。总而言之，是基于大脑可塑性这个前提，通过感知觉学习机制，以弱视模型为依托，阐述视功能障碍的原因。然而最终弱视的神经基础理论为一元性还是多元性，需要我们在今后的研究中进一步探讨追寻！
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